Uma equipe internacional de pesquisa liderada por neurocientistas brasileiras descobriu um marcador do envelhecimento do cérebro.
Trata-se de uma proteína, cuja quantidade é reduzida nas células nervosas à medida que envelhecemos.
O estudo abre caminho para compreender mudanças funcionais que podem levar a déficits cognitivos.
Em uma etapa futura, ele também lança bases para desenvolver medicamentos capazes de “rejuvenescer” as células e, assim, evitar demências, como o mal de Alzheimer.
Por sua importância, o estudo foi publicado na revista científica Aging Cell, uma das mais conceituadas da área de envelhecimento. Nele, os pesquisadores descrevem o papel da proteína lamina-B1 como biomarcador do envelhecimento em seres humanos e animais.
Coordenadora do estudo, Flavia Alcântara Gomes, do ICB/UFRJ (Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade Federal do Rio de Janeiro), explica que esses biomarcadores costumavam ser procurados no cérebro de vítimas do mal de Alzheimer, por exemplo. Mas aí já era tarde demais porque a doença estava estabelecida.
Os cientistas então procuraram biomarcadores no cérebro de pessoas e animais saudáveis. O foco do trabalho foram amostras de pessoas entre 75 anos e 94 anos. “Nosso objetivo foi identificar indicadores de mudanças que podem levar à perda de função e, por fim, em alguns casos, à demência. A novidade de nosso trabalho foi encontrar um marcador que identifica as células envelhecidas no cérebro”, disse Gomes.
Os cientistas trabalharam com roedores e com amostras cerebrais post mortem de bancos de encéfalos da USP (Universidade de São Paulo) e de uma instituição da Holanda. Ao todo, foram analisadas 16 amostras de pessoas de meia-idade e 14 de idosos. Os pesquisadores investigaram transformações nos astrócitos, células nervosas que dão sustentação e ajudam a controlar o funcionamento dos neurônios.
A lamina-B1 tem uma função complexa. Ela ajuda a manter íntegro o núcleo dos astrócitos. E essa função é importantíssima porque, com o núcleo deficiente, os astrócitos já não conseguem mais cumprir o seu papel.
Isso tem consequências amplas, pois desencadeia distúrbios no funcionamento dos neurônios, que dependem dos astrócitos para trabalhar direito. Já se sabia que déficits cognitivos estão ligados à perda de função dos astrócitos envelhecidos, o novo estudo ajuda a compreender os mecanismos que podem estar por trás disso.
O estudo mostrou que a quantidade de lamina-B1 diminui com o envelhecimento. A identificação das alterações na lamina-B1 pode ajudar os cientistas a distinguir o que é um sinal normal do envelhecimento das alterações associadas a distúrbios cognitivos. “A novidade desse estudo é revelar que a lamina-B1 é um indicador de que os astrócitos estão envelhecidos”, afirma Gomes.
Isadora Matias, primeira autora do estudo e do mesmo laboratório da UFRJ, observa que uma das estratégias já cogitadas no mundo para combater déficits cognitivos é matar os astrócitos envelhecidos. Porém, os riscos são grandes e os resultados, duvidosos. A nova pesquisa indica caminhos diferentes: “O pulo do gato será interromper ou até mesmo reverter o envelhecimento dos astrócitos, normalizando a concentração de lamina-B1. Mas isso depende de mais estudos”, enfatiza Matias.
Outra frente são métodos de diagnóstico que permitam dosar no sangue a concentração da lamina-B1. Por ora, isso não é possível. Os pesquisadores também dizem quem a descoberta pode permitir novas plataformas para testes de drogas contra demências.
O envelhecimento é um processo extremamente complexo e ainda pouco compreendido. A lamina-B1 é apenas um elemento num mecanismo que tem numerosos outros. O próprio grupo que realizou o novo estudo identificou outras moléculas com papel importante no envelhecimento das células.
“Mas já será muito importante usar o que aprendemos com essa proteína capaz de dar o sinal de alerta de envelhecimento precoce, por exemplo”, acrescenta Matias.
(O Sul)
